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Wissenschaft

Alzheimer: Durchbruch in der Alzheimer-Forschung

Redaktion

9. August 2010

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Forschern aus der Universität Sydney ist ein Durchbruch zur Erforschung der Alzheimer-Krankheit gelungen. Die Neurobiologen des Brain and Mind Research Institute haben den ursächlichen Zusammenhang zwischen dem so genannten Tau und Beta-Amyloid, Proteinen im menschlichen Gehirn, herstellen können. Die Ergebnisse, die im Fachmagazin Cell nun veröffentlicht werden, geben den Forschern die Hoffnung, so genannte Biomarker ausfindig zu machen, um die Alzheimer-Krankheit möglichst im frühen Stadium erkennen zu können.

Das Tau-Protein ist Bestandteil des so genannten Zytoskelettes, also Bestandteil der Struktur, die tierischen Zellen stabilisierende Wirkungen verpasst aber auch die Verteilung der Zellprodukte im Inneren der Zelle sicher stellt. Auch im menschlichen Gehirn ist Tau vorhanden und stabilisiert hier die Nervenzellen (und insbesondere ihre Fortsätze zu anderen Neuronen, so genannte Dendriten). Anscheinend spielt die Konzentration des Proteins eine große Rolle, bei einer zu hohen Konzentration verklumpt das Protein zu Tangles, welches wiederum das Zellsterben im Gehirn einleitet. Die Nervenzellen sterben ab, weil die Transportfunktion über das Tau entfällt. Beta-Amyloid hingegen wirkt im Körper antimikrobiell, neueste Erkenntnisse haben zusätzlich nachgewiesen, das Beta-Amyloid auch zur Reizübertragung bei den Dendriten genutzt wird. Eine erhöhte Konzentration wirkt neuro-toxisch und führt damit zur Alzheimer-Krankheit. Der Zusammenhang zwischen Tau und Beta-Amyloid war bislang unbekannt, die Forscher der Universität haben das fehlende Glied zwischen den beiden Proteinen ausfindig machen können.

Das fehlende Glied zwischen beiden Proteinen heißt Fyn, ein Enzym welches durch Tau angelockt wird. Fyn verstärkt die Impulse in den Nervenbahnen, gleichzeitig macht es die Neuronen anfällig für Beta-Amyloid. Diese Kettenreaktion (Tau lockt Fyn lockt Beta-Amyloid) führt dann zum Alzheimer. Damit erhoffen sich die Forscher neue Marker, um die Krankheit möglichst früh zu erkennen, da Alzheimer schleichend eintritt und meist zu spät erkannt wird. Auch neue Therapie-Ansätze sind denkbar. So haben Wissenschaftler der Universität München um Christian Haass Mäuse genetisch manipuliert, so das diese ein verändertes Tau gebildet haben. Dieses so genannte Delta-Tau hat zwar auch das Enzym Fyn angelockt, war selber aber nicht an den Dendriten zu finden. Die Ergebnisse der Forschung um tau, Beta-Amyloid und Fyn müssen noch intensiviert werden, geben aber Anlass für neue Hoffnung um den Kampf gegen Alzheimer.